觀察者網(wǎng)3月26日從中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所（中科院遺傳發(fā)育所）了解到，該所研究團隊完成的揭示植物硝酸鹽信號傳導(dǎo)通路和氮磷營養(yǎng)平衡分子機制這一重要科研成果，已于2019年3月25日在線發(fā)表于《自然-植物》（Nature Plants）。另外，該期刊同時發(fā)表評論文章認為，此研究是營養(yǎng)信號研究領(lǐng)域及在氮磷營養(yǎng)信號這一全新且高度交織信號網(wǎng)絡(luò)研究的一個突破。

硝酸鹽（nitrate）不僅是植物最主要的無機氮源，還作為信號分子激活一系列基因表達，觸發(fā)硝酸鹽應(yīng)答反應(yīng)，進而促進氮高效利用。細胞膜定位的硝酸鹽轉(zhuǎn)運蛋白NRT1.1（擬南芥AtNRT1.1和水稻NRT1.1B）作為硝酸鹽受體（sensor），可以感知外界硝酸鹽信號并觸發(fā)下游應(yīng)答基因表達。然而，長期以來NRT1.1如何傳導(dǎo)硝酸鹽信號的分子機制卻不清楚，這也是制約全面理解硝酸鹽信號通路的核心問題。

圖丨中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所

中科院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所植物基因組學(xué)國家重點實驗室儲成才研究組胡斌博士等前期工作發(fā)現(xiàn)，硝酸鹽轉(zhuǎn)運蛋白NRT1.1B的自然變異是導(dǎo)致水稻秈粳亞群間（indica和japonica）氮利用效率差異的重要原因（Hu et al., Nature Genetics, 2015）。NRT1.1B的自然變異不僅導(dǎo)致秈稻硝酸鹽吸收及轉(zhuǎn)運的增強，同時觸發(fā)更強的硝酸鹽信號反應(yīng)。近期，儲成才研究組胡斌博士等進一步揭示了NRT1.1B介導(dǎo)的硝酸鹽信號向細胞內(nèi)的傳遞機制，首次在植物中建立了硝酸鹽信號從細胞膜受體到細胞核內(nèi)的核心轉(zhuǎn)錄因子完整的傳導(dǎo)通路。

研究人員發(fā)現(xiàn)，細胞膜定位的NRT1.1B可以與細胞質(zhì)定位的抑制蛋白SPX4發(fā)生互作，NRT1.1B結(jié)合硝酸鹽后可增強兩者的結(jié)合，并促進SPX4蛋白發(fā)生降解。作為抑制蛋白SPX4可以阻止硝酸鹽信號核心轉(zhuǎn)錄因子NLP3進入細胞核，而NRT1.1B介導(dǎo)的SPX4降解使NLP3得以釋放，進而激活下游基因表達觸發(fā)硝酸鹽應(yīng)答反應(yīng)。因此，NRT1.1B-SPX4-NLP3組成的調(diào)控模塊完成了將硝酸鹽信號從細胞膜至細胞核的完整傳導(dǎo)過程。有意思的是，SPX4長期以來被認為是磷信號傳導(dǎo)的關(guān)鍵調(diào)控組分，負責(zé)調(diào)控磷信號核心轉(zhuǎn)錄因子PHR2的核質(zhì)穿梭。研究人員發(fā)現(xiàn)NRT1.1B介導(dǎo)SPX4蛋白降解也會促進PHR2進入細胞核，進而觸發(fā)磷應(yīng)答基因的表達。因此，硝酸鹽信號可通過NRT1.1B-SPX4同時實現(xiàn)對硝酸鹽應(yīng)答基因和磷應(yīng)答基因的協(xié)同激活，從而實現(xiàn)氮磷營養(yǎng)平衡。

為了進一步回答NRT1.1B介導(dǎo)SPX4發(fā)生蛋白降解的原因，研究人員對NRT1.1B的互作蛋白進行了鑒定。通過免疫共沉淀聯(lián)合質(zhì)譜分析鑒定到一個泛素連接酶E3，NBIP1（NRT1.1B interacting protein 1）。研究發(fā)現(xiàn)NRT1.1B可以招募NBIP1及SPX4形成復(fù)合體，以促進SPX4的泛素化及蛋白降解。該發(fā)現(xiàn)進一步完善了硝酸鹽信號傳導(dǎo)通路，為硝酸鹽受體的信號傳遞機制增添了重要組分。

該項研究不僅揭示了硝酸鹽受體傳遞信號的關(guān)鍵機制，建立了完整的硝酸鹽信號傳導(dǎo)通路，而且闡明了氮磷協(xié)同利用實現(xiàn)植物營養(yǎng)平衡的分子機制，對植物營養(yǎng)研究具有重要意義。